Hipotiroidi 2. Epidemiyoloji, Etiyoloji, Birlikte görülen hastalıklar

05.05.2013

Endocrine Practice’den özetlendi

 

Hipotiroidi ile ilgili başlıklar

 

Epidemiyoloji

Hipotiroidi subklinik ya da açık olabilir. Subklinik hipotiroidi, serum TSH düzeyinin referansın üst sınırını aşması ile kombine normal serbest tiroksin (T4) düzeyi ile karakterizedir. Bu belirleme, tiroid fonksiyonunun haftalar boyu normal olması, hipotalamus-hipofiz-tiroid ekseni normal, yakın zamanda geçirilmiş ya da süren bir şiddetli hastalık olmaması halinde geçerlidir.

 

Genellikle 10 mIU/L üzerine yükselmiş TSH düzeyi ile birlikte normalin altına düşmüş serbest T4 açık hipotiroidiyi karakterize eder.

 

Dört çalışmanın sonuçları Tablo 4′te özetlenmiştir. NHANES III çalışmasında, 1988-1994 yılları arasında rastgele seçilmiş bir 12 yaş üstü ABD popülasyonunda, TSH üst sınırı 4.5 mIU/mL seçilerek çalışıldı ve subklinik hastalık prevalansı %4.3, açık hastalık %0.3 bulundu.

 

Kolorado tiroid prevalans çalışmasında, bir sağlık fuarına katılan insanlar arasındaki gönüllüler TSH üst sınırı 5 mIU/L alınarak  araştırıldı ve tiroid hormonu almayan insanlarda subklinik hastalık prevalansı %8.5, açık hastalık prevalansı %0.4 olarak belirlendi.

 

Framingham çalışmasında, 60 yaş üstü kadınların %5.9′u ve erkeklerin %2.3′ünde TSH değerleri 10 mIU/L üzerinde, bunların %39′unda T4 normalin altında bulundu.

 

British Whickham sorgulamasında kadınların %9.3, erkeklerin %1.2′sinde serum TSH düzeyleri 10 mIU/L üzerinde, hipotiroidi insidensi yılda 1000 yaşayan kadın için 3.5, erkek için 0.6 bulundu.

 

TSH’sı yüksek ve antikorları pozitif kadınlarda hipotiroidi gelişme riski yılda %4 olup, her bir niteliği yalnız başına taşıyanlarda yılda %2-3 bulundu. Erkeklerde rölatif risk her kategoride daha da yükseldi, ancak kadınların altında kaldı.

Hipotiroidinin primer ve sekonder etiyolojileri

Dünya çapında hipotiroidinin en sık rastlanan nedeni çevresel iyot eksikliğidir. ABD gibi iyotun yeterli olduğu olduğu bölgelerde ise en sık rastlanan neden kronik otoimmün tiroidittir (Hashimoto tiroiditi). Otoimmün tiroid hastalıklarının (OTH) kadınlarda erkeklerden 5-10 kat daha fazla olduğu hesaplanıyor. Oran, seriden seriye değişiyor ve hastalığın tanımına, klinik olarak açık olup olmadığına bağımlıdır. Örneğin Whickham çalışmasında kadınların %5, erkeklerin %1′inde hem antikor pozitif hem de serum TSH 6′dan büyük bulundu. Bu OTH formunun (yani Hashimoto tiroiditi, kronik otoimmün tiroidit) frekansı yaşla artar, başka otoimmün hastalıkları olan insanlar ve ailelerinde daha sıktır. Guvatrla birlikte olabilir ya da olmayabilir.

 

OTH patolojik olarak tiroid bezinin uyarılmış T lenfositleri ile infiltrasyonu ve serolojik olarak da dolaşımdaki tiroid antikorları ile karakterizedir. Tiroid bezine otoimmünite, immün sürveyansta immün cevabın anormal regülasyonu veya tiroiddeki antijen sunucuların değişmesine yol açan kalıtsal bir defekt gibi görünüyor.

 

OTH tanısında anahtarlardan biri, anti-tiroglobulin antikorlar (TgAb) dahil yüksek anti-tiroid antikor titrelerinin belirlenmesi, anti-mikrozomal/anti-tiroid peroksidaz antikorların (TPOAb) belirlenmesi ve TSH resptör antikorlarının (TSHRAb) belirlenmesidir. Kronik otoimmün tiroiditli birçok hasta biyokimyasal olarak ötiroiddir. Ancak yaklaşık %75′inde anti-tiroid antikor titreleri yükselmiştir. Ortaya çıktıktan sonra, genel olarak antikorlar varlığını sürdürmeye devam eder, seyrek olmayarak da spontane bir şekilde kaybolur.

 

NHANES sorgulamasında hasta olmayan popülasyonda, TgAb testleri %10.4, TPOAb %11.3 oranında pozitiftir. Bu antikorlar, kadınlarda erkeklerden daha sıktır ve yaşla artar. Sadece pozitif TPOAb testi, hipotiroidi ile anlamlı bir ilişki gösterir. Subklinik hipotiroidili hastalarda yükselmiş TPOAb titrelerinin varlığı, açık hipertiroidiye doğru gidişi önceden belirlemeye yardımcı olur – TPOAb yüksek olmayanlarda yılda %2.6′ya karşın yılda %4.3.

 

TPOAb pozitif hastalarda açık hipotiroidi gelişim riskinin daha yüksek olması, bazı profesyonel kuruluşların ve birçok klinik endokrinologun subklinik hipotiroidili hastalarda TPOAb ölçümünü desteklemesinin nedenidir.

 

Diffüz, katı guvatrlı hastalarda, otoimmün tiroiditi belirlemek için TPOAb ölçülmelidir. İmmünolojik aracılı olmayan multinodüler guvatrda işlevsel doku harabiyeti ve hipotiroidiye ilerleme nadir olduğundan, bu riski yüksek olan otoimmün tiroiditin nodüler varyantı olan hastaların belirlenmesi önemlidir. Bazı olgularda, özellikle tiroid nodülleri olanlarda, ince iğne aspirasyon biyopsisi tanı konfirmasyonuna ve habaseti ekarte etmeye yardımcı olur. Belirlenmiş hipotiroidili hastalarda da TPOAb ölçümü nedeni tanımlar.

 

Tip 1 diyabet veya Addison hastalığı gibi başka otoimmün hastalıkların, Down sendromu veya Turner sendromu gibi kromozomal hastalıkların varlığında, lityum, interferon alfa ve amiodaron gibi ilaçlarla tedavide veya aşırı iyot alımında TPOAb ölçümü, hipotiroidi gelişim riski hakkında prognostik bilgi sağlayabilir.

 

TSHRAb TSH agonisti ya da antagonisti gibi rol oynayabilir. Tiroid stimulan immünglobulin (TSI) ve/veya tirotropin bağlanma inhibitörü immünglobulin (TBII) düzeyleri, fetal ve neonatal tirotoksikozun belirleyicileri olduğundan, ötiroid ya da Graves hastalığı hikayesi olan ve L-tiroksinle tedavi edilen hipotiroid gebe kadınlarda duyarlı testlerle ölçülmelidir. Tirotoksikoz riski TSI yükselmesinin büyüklüğü ile ilişkili olduğundan ve TSI düzeyleri ikinci trimestrde düşme eğilimi gösterdiğinden, TSI ölçümleri en çok bilgiyi üçüncü trimestrin erken döneminde ölçüldüğünde sağlar.

 

Gebeliğin erken döneminde ölçüm tartışması kısmen mevcut fetal ve izleyen neonatal tiroid disfonksiyonu için bir sürveyans programı kurulması gerekli olup olmadığının belirenmesine bağlıdır.

 

Hipotiroidi, hipertiroidinin radyoaktif iyotla tedavisi veya bu hastalığın yanı sıra, tiroid kanseri ve iyi huylu nodüler tiroid hastalıklarının cerrahi tedavisi sonucunda ve lenfoma dahil tiroidle ilişkisi olmayan baş boyun habasetlerinin eksternal radyasyonu sonucunda oluşabilir. İyatrojenik hipotiroidinin nisbeten yeni bir farmakolojik nedeni de tirozin kinaz inibitörleridir. En dikkat çekeni sunitinib, glandüler vaskülariteyi azaltarak ve tip 3 deiyodinaz aktivitesi indükleyerek hipotiroidiye neden olabilir.

 

Santral hipotiroidi, kranyofarinjiyoma dahil pituiter ya da hipotalamik tümörler, enflamatuar (lenfositik veya granülomatöz hipofizit) veya infiltratif hastalıklar, hemorajik nekroz /Sheehan dendromu), veya pituiter hipotalamik hastalıkların cerrahi ya da radyasyonla tedavisi sonucu biyoaktif TSH azalmasına bağlı olarak görülür.

 

Tüketim hipotiroidisi nadir görülür. Tip 3 iyoditironine maruziyet ve sonucunda T4 ve T3 yıkımının hızlanmasına yol açan hemanjiyomlar ve diğer tümörleri olan hastalarda görülebilir.

 

Hipotiroidi ile birlikte görülen hastalıklar

Tiroid yetersizliğinin en sık görülen şeklinde etiyoloji otoimmündür. Bu popülasyonda tip 1 diyabet, pernisiyöz anemi, Addison hastalığı, miyastenia gravis, çölyak, romatoid artrit, sistemik lupus eritematosus gibi başka otoimmün hastalıkların ve nadiren tiroid lenfomasının sıklığı yüksektir.

 

Klinik özellikleri çakışan multipl otoimmün endokrinopatilerle bağımsız genetik sendromlar tarif edilmiştir Multiple otoimmün endokrinopati (MOE) sendromları tanısı koymak için iki veya üç majör karakteristiğin varlığı gerekir. Tip 1 MOE ve tip 2 MOE için belirleyici major karakteristikler aşağıdaki gibidir:

 

Tip 1 MOE: Otoimmün regülatör proteininde defekte neden olan, ottoimmün regülatör geninin (ORG) mutasyonlarının sebep olduğu hipoparatiroidi, Addison hastalığı ve mukokutanöz kandidyaz. %10-15 oranında otommün tiroidit mevcuttur.

 

Tip 2 MOE: Schmidt sendromu olarak bilinen; Addison hastalığı, otoimmün tiroidit ve tip 1 diyabet.

 

Tedavi edilmemiş adrenal yetersizliğinde TSH düzeyleri yükselebilir ve glukokortikoid tedavisi ile normale döner. Bu nedenle adrenal yetersizlik mevcudiyetinde, subklinik hipotiroidi tanısı glukokortioid tedavisi yapılmasından sonraya ertelenmelidir. (devam edecek)

 

Kaynak

Jeffrey R. Garber, MD, FACP, FACE, Rhoda H. Cobin, MD, FACP, MACE, Hossein Gharib, MD, MACP, MACE, James V. Hennessey, MD, FACP, Irwin Klein, MD, FACP, Jeffrey I. Mechanick, MD, FACP, FACE, FACN, Rachel Pessah-Pollack, MD, Peter A. Singer, MD, FACE, Kenneth A. Woeber, MD, FRCPE. Clinical Practice Guidelines for Hypothyroidism In Adults: Cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. Endocr Pract. 2012;18(6):988-1028. 

 

Orijinal kaynak için: Hipotiroidi

 

Diğer bölümler: Hipotiroidi 1 / Hipotiroidi 3 / Hipotiroidi 4 / Hipotiroidi 5 / Hipotiroidi 6 / Hipotiroidi 7 / Hipotiroidi 8

Please reload

Son Paylaşımlar
Please reload

Arşiv
Please reload

© 2023 by Natural Remedies. Proudly created with Wix.com

  • b-facebook
  • Twitter Round
  • b-googleplus