Genç Sporcuların Sahada Ani Ölümleri 4

Aritmojenik sağ ventriküler kardiyo-miyopati (ASVK).

Bu hastalık, HKM’nin tersine olarak sağ ventrikülü tutar. Sağ ventrikül duvarındaki kas liflerinin bir kısmı yağ dokusu ve bağ dokusuna dönüşür. Böylece kasılma özelliği olan ve esnek yapılı kas dokusu azalır, yerine statik yapıdaki yağ dokusu ve bağ dokusu geçmiş olur. Bu olayın sonuçları da HKM’dekine benzer: Öncelikle ventrikülün kasılma ve kan pompalama özelliği azalır. Yağ dokusu veya bağ dokusu, uyarılabilir hücrelerden oluşmadığından ileti yeteneği yoktur. Böylece iletinin dağılımı da bozulur, aritmiler ortaya çıkar. Ani ölümlere bu aritmiler neden olur.

ASVK kalıtsal bir hastalıktır. Başlangıç döneminde sağ ventrikülü tutan hastalık, ilerledikçe sol ventrikülü de tutar. Son aşamalarında klinik belirtiler dilate kardiyo-miyopatiye benzer. Dilate kardiyo-miyopati nedeniyle kaybedildiği düşünülen birçok hastanın otopsi muayeneleri ASVK teşhisi ile sonuçlanmış bulunuyor. Bunlar da ASVK’nın halen sandığımızdan daha yüksek oranda var olabileceğini düşündürüyor.

Sıklık

Hastalığın normal popülasyonda görülme sıklığı hakkında güvenilir bilgi bulunmuyor. Ancak sıklıkla ilgili fikir verebilecek bazı çalışmalar var. 1996 yılında Loire ve Tabib, önceden kardiyak belirtiler göstermeden ani ölümle kaybedilen 65 yaş altındaki 1000 kişinin adli tıp otopsi incelemelerinde 50 ASVK (%5) tespit ettiler.

Furlanello ve arkadaşları ise, aritmiden yakınan 1 642 sporcunun 101’inde ASVK belirlediler (%6.15). Bu araştırmalardan, ASVK’nın ani ölüm nedenleri içinde önemli bir yeri olduğu anlaşılıyor.

İtalyan araştırması, genç sporcuların ani ölümlerinden sorumlu baş neden olarak %21.82 oranında ASVK’yi gösteriyor. Bu kalıtsal hastalık 1970’li yıllarda yeni keşfedildiği için hakkındaki bilgimiz azdır. Bu nedenle belki birçok hastada atlanmakta ya da ani ölüm sonrasında otopsi yapılmadan, kayıtlara HKM ya da koroner arter hastalığı olarak geçmektedir.

ASVK erkeklerde daha çok görülür. Oran 1/2.7’dir. Hemen daima ergenlik çağından sonra gelişir. Periyodik sporcu muayeneleri bu nedenle önemlidir, bir muayenede belirlenemeyen hastalık ikincisinde yakalanabilir.

Belirtiler ve Muayene Bulguları

Aile hikâyesi: Hastaların %50’den fazlasında hastalık ailede de görülür. Sorgulamada, aile fertlerinde ani kardiyak ölüm, EKG ile belirlenmiş aritmiler, bayılmalar, çarpıntılar, nefes darlığı, göğüs ağrısı bulunması hastalık lehinedir. Ailede hastalığın bulunması ASVK lehinde majör bir bulgudur.

Çarpıntı ve aritmiler: Önemli bir belirti de, aritmiye bağlı olarak hastaların çarpıntıdan yakınmasıdır. En sık görülen aritmi kısa veya uzun süreli ventriküler taşikardi ataklarıdır. Bunlar bayılmalara neden olabilir. Bu ataklar, ani ölüm riskinin yüksek olduğunu gösterir.

EKG: EKG muayenesinde kendini, göğüs derivasyonlarında ters T dalgaları ile gösterir.

12 yaş altı çocuklarda EKG’de negatif T dalgaları (jüvenil T), normal kabul edilebiliyor. ASVK öldürücü olabileceğinden, özellikle sporcu 12 yaş üzerinde ise, birden fazla bölgede ters T dalgaları, özellikle de V3 ötesi şüphe ile karşılanmalıdır.

EKG bulguları arasında hastalık için en karakteristik olanı, sağ ventrikülde hastalık nedeni ile oluşan geç uyarı potansiyellerini gösteren epsilon dalgalarıdır. Bunlar bulunduğunda, yüksek oranda hastalığa spesifik ve majör bulgu olarak kabul edilir.

Epsilon dalgaları, V1 ve V2’de QRS kompleksinden sonra küçük bir çentik şeklinde görülür. Bu dalgalar, standardın çift katı hızla, 2 cm = 1 mV hassasiyet ve 50 Hz filtre kullanılarak daha iyi görüntülenebiliyor. Bu nedenle, sporcu muayenesinde normal EKG çekildikten sonra, bu parametrelerle V1 ve V2 ikinci defa çekilerek epsilon dalgaları aranmalıdır.

Epsilon dalgaları ve ölüm riskinin yüksek olduğunu gösteren başka bulgular, sinyal ortalamalı EKG (SOEKG) ile daha iyi tesbit edilebiliyor.

İtalya’da ASVK nedeni ile ölen sporcuların %82’sinin hikâyesinde bayılma, çarpıntı, aile hikâyesinde ani ölüm, EKG değişimleri ve/veya ventriküler aritmiler bulunduğu, ancak yarışma öncesi taramalarda gözden kaçtığı bildiriliyor. Bu nedenle sporcuda ve ailesinde ölümler, bayılmalar, fenalaşmalar, çarpıntıların dikkatle sorgulanması ve pozitif olması halinde EKG’nin ihmal edilmemesi gerekir.

EKG’ veya SOEKG ile ilgili olarak söylenmesi gereken son söz, normal bulguların hastalığın mevcudiyetini elimine etmediğini hatırlatmak olmalıdır.

Ekokardiyogram (Eko): Sağ ventrikülde miyokardın kısmen, kasılamayan ve inelastik dokulara dönüşmesi normal ventrikül hareketlerini de değiştirir. Bu EKO’da akinetik ya da diskinetik bölgeler olarak görülebilir ve ASVK lehine majör bulgu olarak kabul edilir. Eko bulgularının normal olması da hastalığın mevcut olmadığını göstermez.

Manyetik rezonans görüntüleme (MRG): Sağ ventrikül anatomi ve histolojisindeki değişme ve duvar hareketindeki anormallikler sine-MRG ile görüntülenebilir.

Elektron ışın tomografisi: MRG’ye alternatif olarak anatomik değişmeleri görüntüleyebildiği bildiriliyor.

Tanı kriterleri

Belirti ve bulguları majör ve minör olarak tasnif edilen hastalığın tanısında, en az iki majör, bir majör iki minör ya da dört minör kriterin mevcudiyeti aranır.

Aile hekimi, bu kriterlerin tümünü kontrol edemeyebilir. Ancak az bilinen bu hastalığı taşıyan sporcuların, en azından ölüm riski yüksek olanlarını dikkatli bir sorgulama ile yakalanma şansının olduğunu bilmelidir. İtalya’da yakalanan olguların %82’sinin kişisel ve aile hikâyesinde; çarpıntı, bayılma ve ani ölüm bulunması, bu şansın küçümsenmemesi gerektiğini gösteriyor. Hastalığın EKG ve Eko muayenelerinde de özel bir dikkatle aranması gerekiyor. (Devam edecek)

Kaynaklar

  1. Loire R, Tabib A. Mort subite cardiaque inattendue, bilan de 1000 autopsies. Arch Mal Coeur Vaiss 1996;89:13 18.

  2. Tabib A, Miras A, Taniere P, Loire R. Undetected cardiac lesions cause unexpected sudden cardiac death during occasional sport activity. A report of 80 cases. Eur Heart J 1999;20:900-903.

  3. Nava A, Bauce B, Basso C, Muriago M, Rampazzo A, Villanova C, Daliento L, Buja G, Corrado D, Danieli G A, Thiene G. Clinical profile and long-term follow-up of 37 families with arryhtmogenic right ventricular cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2000;36:2226-2233.

  4. Indik J H, Marcus F I. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia. Indian Pacing Electrophysiol J 2003;3:148-156

  5. Furlanello F, Bertoldi A, Dallago M, Furlanello C, Fernando F, Inama G, Pappone C, Chierchia S. Cardiac arrest and sudden death in competitive athletes with arrhythmogenic right ventricular dysplasia. Pacing Clin Electrophysiol 1998;21:331–335.

  6. Gemayel C, Pelliccia A, Thompson P D. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2001;38:1773-1781.

  7. Turrini P, Angelini A, Thiene G, Buja G, Daliento L, Rizzolli G, Nava A. Late potentials and ventricular arrhythmias in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Am J Cardiol 1999;83:1214-1219.

  8. Folino A F, Bauce B, Frigo G, Nava A. Long-term follow up of the signal averaged ECG in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: Correlation with arrhythmic events and echocardiographic findings. Europace 2006;8:423-429.

  9. Nava A, Folino A F, Bauce B, Turrini P, Buja G F, Daliento L, Thiene G. Signal-averaged electrocardiogram in patients with arrythmogenic right ventricular cardiomyopathy and ventricular arrhythmias. Eur Heart J 2000;21:58-65.

  10. Turrini P, Corrado D, Basso C, Nava A, Bauce B, Thiene G. Dispersion of ventricular depolarizasyon-repolarizasyon. A noninvasive marker for risk stratification in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Circulation 2001;103:3075-3080.

Son Paylaşımlar
Arşiv

© 2023 by Natural Remedies. Proudly created with Wix.com

  • b-facebook
  • Twitter Round
  • b-googleplus